據(jù)上海恒遠(yuǎn)生物報(bào)道：2型糖尿病的特征在于血糖含量高，由胰島素產(chǎn)量減少引發(fā)。在一項(xiàng)新的研究中，研究人員揭示了施用受控葡萄糖脈沖具有恢復(fù)正常胰島素產(chǎn)量和防止2型糖尿病的潛力。

研究共同作者來自佛羅里達(dá)州立大學(xué)（FSU）的Joseph McKenna及其同事在“PLOS計(jì)算生物學(xué)”雜志上發(fā)表了他們的研究結(jié)果。

胰島素由胰腺中的β細(xì)胞產(chǎn)生。它的主要作用是調(diào)節(jié)血糖水平，并將葡萄糖從碳水化合物形式轉(zhuǎn)化為能量。

在健康個(gè)體中，β細(xì)胞將激素的規(guī)律脈沖釋放到血流中。這些脈沖限制肝臟釋放葡萄糖的量，并促進(jìn)身體組織吸收已釋放的葡萄糖。

然而，在具有高血糖或高血糖的人中，2型糖尿病的標(biāo)志 - 過量的葡萄糖抑制β細(xì)胞的“時(shí)鐘”，控制胰島素脈沖節(jié)律，減少胰島素產(chǎn)生。

在新的研究中，McKenna和他的同事展示了如何施用葡萄糖受控脈沖促使胰島素的產(chǎn)量正?；?/p>

受控葡萄糖脈沖重新啟動(dòng)胰島素時(shí)鐘

首先，團(tuán)隊(duì)創(chuàng)建了一個(gè)數(shù)學(xué)模型 - 雙振蕩器模型（DOM） - 模擬胰島細(xì)胞來進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，胰島細(xì)胞是含有產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞的胰腺細(xì)胞。

DOM模型能預(yù)測(cè)葡萄糖到血液的脈沖，具有重新激活已經(jīng)由于過量葡萄糖而停止的β細(xì)胞內(nèi)的胰島素時(shí)鐘的潛力。

然后研究小組在去除了胰島的非糖尿病小鼠中測(cè)試了這一理論。

使用特殊設(shè)計(jì)的微流體裝置，研究人員注入不同濃度的葡萄糖溶液到小鼠胰島。

如所預(yù)期的，當(dāng)施用濃度高，穩(wěn)定的葡萄糖時(shí)，小鼠胰島中的胰島素時(shí)鐘失活。

然而，當(dāng)葡萄糖的受控脈沖施加到胰島時(shí)，胰島素時(shí)鐘被重新啟動(dòng)。此外，當(dāng)葡萄糖溶液的流動(dòng)跟隨模擬肝臟動(dòng)作的反饋回路時(shí)，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)再激活的胰島具有召集其他胰島并重新啟動(dòng)其胰島素時(shí)鐘的能力。

研究人員發(fā)現(xiàn)并提出胰島素減少2型糖尿病發(fā)生的見解。

“本文演示了如何一起使用微流體和數(shù)學(xué)建模，獲得新激素分泌機(jī)制的見解，”研究合作者FSU神經(jīng)科學(xué)和分子生物物理數(shù)學(xué)和程序部的理查德·伯特倫如是說。

作者說，重要的是他們的研究也可能提出2型糖尿病的新預(yù)防策略：

“在這里，我們用聯(lián)合建模和實(shí)驗(yàn)方法證明，由葡萄糖升高引起的脈沖胰島素減少的損失可以通過振蕩葡萄糖刺激來恢復(fù)。

我們的結(jié)果對(duì)增強(qiáng)胰島素搏動(dòng)，從而減輕2型糖尿病具有潛在的影響。

在未來的研究中，團(tuán)隊(duì)計(jì)劃將微流體裝置應(yīng)用于糖尿病小鼠的胰島，然后再研究來自健康人和具有糖尿病的人的胰島。                     

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